Le forbici molecolari stabilizzano il citoscheletro cellulare
I ricercatori dell'Istituto Paul Scherrer PSI di Villigen hanno chiarito per la prima volta la struttura di importanti enzimi nelle cellule umane che modificano componenti essenziali del citoscheletro cellulare. È stata così scoperta la parte mancante del ciclo che regola la sintesi o la degradazione degli elementi di sostegno della cellula. Gli enzimi studiati agiscono come forbici molecolari e possono essere coinvolti nello sviluppo di varie malattie del sistema nervoso o del cancro. La loro elucidazione strutturale offre approcci per lo sviluppo di inibitori specifici e forse di nuove terapie. Utilizzando la fonte di luce svizzera SLS, i ricercatori hanno ottenuto una visione dettagliata della struttura degli enzimi. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista Nature Structural & Molecular Biology.
Essi danno all'uomo Cellule la loro forma, svolgono un ruolo cruciale nella divisione cellulare o aiutano a trasportare sostanze attraverso la cellula: i cosiddetti filamenti di microtubuli. I loro compiti sono fondamentali per la vita, quindi si trovano in tutte le cellule di piante, animali ed esseri umani. I microtubuli possono raggiungere una lunghezza di diversi micrometri, pari allo spessore di un capello umano medio.
La struttura tubolare dei microtubuli consiste in una disposizione regolare di due blocchi di costruzione, le cosiddette tubuline (α-tubulina e β-tubulina). In una cellula sana, nuovi microtubuli vengono costantemente formati da questi blocchi di costruzione e distrutti di nuovo. Questo processo è controllato da numerosi meccanismi, tra cui il cosiddetto ciclo tubulina-tirosina. L'amminoacido tirosina si attacca all'α-tubulina o viene tagliato via da essa.
Gli enzimi che legano la tirosina all'α-tubulina sono noti da tempo. Senza questi enzimi, le cellule nervose del cervello non possono collegarsi correttamente. Al contrario, gli enzimi che rimuovono la tirosina dall'α-tubulina, le cosiddette vasoibine, sono stati identificati solo nel 2017.
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